カワハラ　ヒロシ   Kawahara Hiroshi
  河原　博
   所属   鶴見大学  歯学部 歯学科　歯科麻酔学
   職種   教授
研究期間 2000～2002
研究課題 顔面部における癌性および神経因性疼痛の細胞分子生物学的病態解析
実施形態 科学研究費補助金
研究委託元等の名称 日本学術振興会
研究種目名 基盤研究(B)
科研費研究課題番号 12470445
キーワード 脳脊髄液中glutamate, 癌性疼痛, 痛覚過敏, c-fos, CSF-glutamate, 神経因性疼痛, アポトーシス
代表分担区分 研究分担者
代表者 仲西 修
概要 痛覚閾値の上昇は神経因性疼痛モデルでは3日から25日まで、癌性疼痛モデルでは18日から25日まで出現した。脳脊髄液中glutamate濃度は神経因性疼痛モデルで10日目に20%、癌性疼痛モデルでは20日目に30%以上の増加が認められた。また、三叉神経脊髄路核の病理組織学的変化では神経因性疼痛モデルの5日でc-fos蛋白陽性の増加が、10日ではネクローシスの増加が認められた。癌性疼痛モデルでは20日目にc-fos蛋白陽性とネクローシスの増加が認められた。神経因性疼痛モデルヘのN型Ca2+チャネル阻害薬や5-HT2A阻害薬の投与は痛覚閾値の低下を抑制し、c-fos蛋白陽性やネクローシスの増加を抑制した。以上から、癌性および神経因性疼痛によるprogrammed cell deathが明かとなるとともに、N型Ca2+チャネル阻害薬や5-HT2A阻害薬の慢性疼痛への効果が明かとなり、癌性および神経因性疼痛における治療法の方向性が示された。