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フナヤマ ヒロミ
Funayama Hiromi
船山 ひろみ 所属 鶴見大学 歯学部 歯学科 小児歯科学 職種 講師 |
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| 研究期間 | 2017/04～2020/03 |
| 研究課題 | 気管支喘息の発症機序と発作誘因における血小板の役割について |
| 実施形態 | 科学研究費補助金 |
| 研究委託元等の名称 | 日本学術振興会 |
| 研究種目名 | 科学研究費助成事業 基盤研究(C) |
| 科研費研究課題番号 | 17K11976 |
| 代表分担区分 | 研究代表者 |
| 概要 | 喘息は気道過敏性の亢進，気道狭窄を特徴とする慢性閉塞性の肺疾患である．Gタンパク質結合受容体はAktのリン酸化を含むシグナル伝達を介して気管支平滑筋(ASM)の細胞増殖を促進する事が報告されている．またNeurokinin-1(NK1)は気道収縮を引き起こすことが知られている．当初NK1受容体の活性化は病的なASM増殖を促進すると考えていた．しかし，我々は，予想に反してNK1受容体作動薬のSM-SubPは，NK1を高発現させたASM細胞を用いた実験で，血小板由来成長因子(Platelet Derived Growth Factors: PDGF)による細胞増殖を阻害したことを報告した．本研究ではNK1受容体を高発現したASM細胞におけるPDGFによる細胞増殖のメカニズムの解明をめざして，G蛋白βγシグナリング阻害薬（gallein）を用いた実験を行った．ヒト気管支平滑筋初代培養細胞にレンチウィルスを用いたNK1受容体の遺伝子導入を行った．細胞増殖の評価についてはBrdUの取り込み: Cell Proliferation ELISA, BrdU (chemiluminescent) (Roche)を用いた．Gallein (10 u |